研究内容糖鎖発現を介した腸管上皮細胞による腸内細菌制御14免疫・感染症疾患・病態KEYWORD業績1. Kayama H, Okumura R, Takeda K. Interaction Between the Microbiota, Epithelia, and Immune Cells in the Intestine. Annu Rev Immunol. Immunol. dxab012. 2021. Immunol. dxab012. 2021.38:23-48. 2020.2. Okumura R, et al. Lypd8 promotes the segregation of flagellated microbiota and colonic epithelia. Nature. 532(7597): 117-121. 2016.3. Hsu CC, Okumura R, Takeda K. Human LYPD8 protein inhibits motility of flagellated bacteria. Inflammation and Regeneration. 37:23. 2017.4. Okumura R. et al. Lypd8 inhibits attachment of pathogenic bacteria to colonic epithelia. Mucosal Immunol. 13(1):75-85. 2020.5. Hsu CC, Okumura R, et al. Alleviation of colonic inflammation by Lypd8 in a mouse model of inflammatory bowel diseases (IBD). Int 多くの微生物が共生する腸管においては、腸管上皮細胞によって産生される粘液や抗菌分子が腸内細菌の組織侵入を防止することにより腸管恒常性が維持されていることが知られています1）（FIGURE １）。私はこれまで、大腸の上皮細胞で高発現しているLypd8という分子が、べん毛を持つ腸内細菌に結合し、それらの運動性を抑制することで腸管恒常性維持に寄与していることを明らかにしてきました2, 3, 4, 5)（FIGURE 2）。このLypd8や粘液を構成するムチンには大量の糖鎖が付加されており、糖鎖がそれらの分子機能に重要であることがわかっていますが、どのような糖鎖が、どういった機能を持つのかについては不明です。大腸上皮特異的に発現するいくつかの糖鎖構造に着目し、それらの生合成に関わる糖転移酵素の欠損マウスの解析により、各種の糖鎖構造が粘液から欠損すると、腸内細菌叢が変化し、腸管炎症が起こりやすくなることを見出しました。奥村 龍OKUMURA Ryu医学系研究科 免疫制御学助教researchmaphttps://researchmap.jp/ryoharei301324腸管上皮バリアによる腸内細菌制御機構の解明
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