研究内容ミクログリアの免疫代謝制御メカニズムを解明する08免疫・感染症疾患・病態神経科学分子・細胞機能・生命情報KEYWORD出典1. Kumaogoh A, Kikutani H. Immunological functions of the neuropilins and plexins as receptors for semaphorins. Nat Rev Immunology 業績3. Murota H, Izumi M, Abd El-Latif MI, Nishioka M, Terao M, Tani M, Matsui S, Sano S, Katayama I. Artemin causes hypersensitivity to warm 13(11):802-14, 2013.2. Kang S*, Nakanishi Y* (*: equally contributed), Kioi Y, Okuzaki D, Kimura T, Takamatsu H, Koyama S, Nojima S, Nishide M, Hayama Y, Kinehara Y, Kato Y, Nakatani T, Shimogori T, Takagi J, Toyofuku T, Kumanogoh A. Semaphorin 6D reverse signaling controls macrophage lipid metabolism and anti-inflammatory polarization. Nature Immunology 19(6):561-570, 2018sensation, mimicking warmth-provoked pruritus in atopic dermatitis. The journal of allergy and clinical immunology, 2012中枢神経系は神経細胞やアストロサイト、ミクログリア、オリゴデンドロサイトなどのグリア細胞から構成されています。グリア細胞は、中枢神経系の構造的支持だけではなく、むしろ、神経細胞の回路形成、機能維持において重要な役割を担います（Figure 1）。特に、ミクログリアは中枢神経系における主要な免疫担当細胞であり、シナプス貪食やサイトカイン産生を介して神経活動を制御します。免疫細胞の分化や活性化には適切な細胞内代謝変容が必要であり、ミクログリアの細胞内代謝異常により貪食能が低下し、各種神経疾患の病態形成に寄与することが近年明らかとなりつつあります。しかし、ミクログリアの細胞内代謝と貪食能を共役させる分子レベルのメカニズムは十分には理解されていません。そこで、ミクログリアの免疫代謝制御メカニズムを探索することで、細胞内代謝を介した貪食制御の分子機構解明を目指すとともに、その制御機構の破綻により生じる疾患の診断及び治療の確立に繋がる成果を目指しています。泉 真祐子IZUMI Mayuko医学系研究科 先端免疫臨床応用学特任助教神経ガイダンス因子による中枢神経系の免疫制御機構の解明
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